Metabolitos del ácido araquidónico en LCR en la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Palabras clave:
Eicosanoides, Isquemia NeonatalResumen
Los resultados preliminares parecen indicar que la asfixia perinatal modifica la
síntesis cerebral de eicosanoides activándose la formación de TXB2. Por lo tanto,
puede hipotetizarse que la mayor pérdida neuronal de los neonatos con formas severas
de EHI es debida a la combinación de los efectos de la hipoxia-isquemia y de
reacciones bioquímicas que se activan o persisten durante la reoxigenación-reperfusión,
una de las cuales es la activación del metabolismo del ácido araquidónico. El desequilibrio
entre los eicosanoides vasodilatadores y los vasoconstrictores puede reducir el
FSC con progresión de la muerte neuronal después de la asfixia.
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Citas
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Publicado
1996-12-20
Cómo citar
1.
Jiménez R. Metabolitos del ácido araquidónico en LCR en la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal. Ars Pharm [Internet]. 20 de diciembre de 1996 [citado 7 de mayo de 2024];37(4):989-96. Disponible en: https://revistaseug.ugr.es/index.php/ars/article/view/21766
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