Mecanismos moleculares en la progresión de la fibrosis intersticial en nefropatías crónicas
Resumen
La fibrosis intersticial del riñón está asociada a las enfermedades glomerulares crónicas y la nefrotoxicidad farmacológica, esencialmente por cic1osporina A y tacrolimus en pacientes trasplantados, y constituye el factor más importante en el desarrollo de la insuficiencia renal progresiva que acompaña a las enfermedades renales. Aunque el aumento intrarrenal de endotelina I es conocido que provoca isquemia crónica que puede ser importante en el desarrollo de la fibrosis intersticial, otros factores de crecimiento como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-â) y mediadores vasculares como la angiotensina II han sido implicados en el proceso. En este artículo se revisa la histología normal del intersticio renal y el papel que juegan la lesión tubular y de la matriz extracelular en la génesis de la fibrosis intersticial del riñón así como su regulación por mecanismos paracrinos y autocrinos vinculados a las endotelinas y TGF-â.
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