Metabolismo lipídico durante la gestación

Resumen

Durante la gestación, el aumento en la masa corporal de las estructuras maternas corresponde preferentemente al acumulo de grasas de reserva, lo cual ocurre durante los dos primeros tercios de la gestación. Esto se relaciona con la hiperfagia materna y es consecuencia del aumento en la Iipogénesis del tejido adiposo. Durante el último trimestre de la gestación, el metabolismo lipídico de la madre cambia a una situación catabólica, incrementándose la degradación neta de los depósitos grasos con aumento de los niveles de FFA y glicerol en plasma. El transporte placentario de estos compuestos es bajo, por lo que son dirigidos al hígado de la madre para la síntesis de triglicéridos, que retornan a la circulación en forma de VLDL, o los FFA son oxidados para la síntesis de cuerpos cetónicos y el glicerol es utilizado para la gluconeogénesis. Estas vías metabólicas están aumentadas en el último tercio de la gestación, aunque la cetogénesis únicamente se incrementa en ayunas. La aumentada producción de VLDL-triglicéridos en presencia de una disminuida actividad LPL extrahepática, causa un exagerado incremento de estas Iipoproteínas en la circulación materna, que junto a un aumento en la actividad CETP facilita la transferencia de triglicéridos a las Iipoproteínas de mayor densidad, LDL y HDL. A pesar de la impermeabilidad de la placenta a los triglicéridos matemos, esa hipertrigliceridemia tiene varios efectos beneficiosos
para el feto: 1) En ayunas, el hígado de la madre presenta un incremento en la actividad LPL, que le llega de los tejidos extrahepáticos. Esto le convierte en aceptor de triglicéridos, utilizándolos en la cetogénesis. Los cuerpos cetónicos cruzan fácilmente la placenta, y son utilizados por el feto; 2) La presencia de actividades lipásicas en la placenta permite que los ácidos grasos esenciales que son transportados en la circulación materna en forma de triglicéridos, lleguen a ser accesibles al feto, y 3) La inducción de LPL en glándula mamaria alrededor del parto dirige los triglicéridos circulantes a este órgano para la síntesis de leche. Aunque ciertas desviaciones en la hiperlipidemia materna pueden afectar el crecimiento fetal, como se ha observado en situaciones de hipocolesterolemia, de exagerada hipertrigliceridemia o de un incremento del estrés oxidativo, la hipercolesterolemia no tiene efectos negativos sobre el feto, probablemente como consecuencia de que la placenta es impermeable al colesterol de la madre.