Tratamiento del remoldeamiento cardiovascular del hipertenso
Resumen
El corazón del hipertenso se adapta al aumento de sobrecarga que la elevación de
las resistencias vasculares sistémicas conlleva aumentando del grosor de la pared ventricular.
Los miocitos cardíacos adultos no proliferan, por lo que la hipertrofia cardíaca conlleva
un aumento del volumen de las células musculares. Además, aparece hipertrofia e
hiperplasia de los componentes non-miocitarios cardíacos. El resultado es una fibrosis
perivascular e intersticial que dísminuye la dístensibilidad ventricular y ocluye los vasos
coronarios, dísminuye la reserva coronaria y facilita la isquemia miocárdíca. La estructura
vascular también se modifica en respuesta al aumento del estrés de la pared arterial,
aumentando el cociente pared/luz vascular consecuencia de un aumento del grosor de la
pared vascular o del remodelado de los componentes celulares y no celulares de la
misma. Estos cambios aumentan la reactividad vascular y potencien el aumento de las
resistencias vasculares periféricas caracteristico del hipertenso.
La pobre correlación existente entre reducción de la presión arterial y la magnitud
del remodelado cardíovascular confirma el importante papel de factores no-hemodínámicos
en su patogenia (estimulación de los receptores ATI y al- adrenérgicos, edad, sexo, raza,
factores genéticos, etc.). Estudíos experimentales y clínicos han demostrado que todos
los antihipertensivos previenen o revierten la hipertrofia cardíaca. Sin embargo, no sólo
existen díferencias entre los dístintas familias de fármacos, sino también entre los
miembros de cada una de ellas. Los fármacos que inhiben el tono simpático y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona o reducen la [Ca]i son lo que mayor regresión producen,
aunque el efecto parece ser más marcado con los inhibidores de la enzima de conversión.
La activación refleja neurohumoral reducida por diuréticos o vasodilatadores arteriales
podria explicar su incapacidad para revertir el remodelado cardiovascular a pesar de que
normalizan la presión arterial.
Es lógico, por tanto, sugerir que el futuro desarrollo de fármacos antihipertensivos
debe ir dirigido no sólo a obtener fármacos capaces de revertir el proceso de remodelado
cardíovascular del hipertenso, es decir, conseguir restaurar la estructura y función de los
órganos díana. Sólo de esta forma podremos reducir la morbiortalidad del hipertenso.
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Citas
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