Mecanismo de la inhibición de la comunicación intercelular por inducción de la óxido nítrico sintasa en astrocitos durante el desarrollo
Resumen
El desarrollo normal del cerebro requiere una activa cooperación metabólica entre
las células gliales a través de las comunicaciones intercelulares. Esta comunicación se
regula por diversos factores, entre los que destaca la actividad de la óxido nítrico
(-NO) sintasa (NOS), que inhibe la permeabilidad de las uniones comunicantes en
astrocitos de neonato de rata. Debido a que este efecto va acompañado de una disfunción
mitocondrial, hemos propuesto la posibilidad de que ambos fenómenos estén relacionados.
Así, la deficiencia energética causada por antimicina en astrocitos de neonato de
rata inhibe la permeabilidad de las uniones comunicantes. Este efecto es reversible y
dependiente de calcio. La inhibición por déficit energético de la comunicación intercelular
tras la inducción de la síntesis de -NO en las células gliales puede ayudar a esclarecer
los mecanismos que causan el daño cerebral por hipoxia perinatal, así como al conocimiento
del desarrollo fisiopatológico del cerebro.
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